论文题目：Xiao Y, Sun G, Yu Q, Gao T, Zhu Q, Wang R, Huang S, Han Z, Cervone F, Yin H, Qi T, Wang Y, Chai J. A plant mechanism of hijacking pathogen virulence factors to trigger innate immunity. Science. 2024 Feb 16;383(6684):732-739. doi: 10.1126/science.adj9529. Epub 2024 Feb 15. PMID: 38359129.

　　用户：柴继杰

　　单位：清华大学/西湖大学

　　南京农业大学王源超教授团队和清华大学/西湖大学柴继杰教授团队合作在国际权威学术期刊Science上发表了题为A plant mechanism of hijacking pathogen virulence factors to trigger innate immunity的研究论文，揭示了植物PGIP特异性识别病原菌PG并劫持其酶活性来触发植物先天免疫的独特分子机制，对认识植物免疫系统、合理利用和精准改造PGIP提高作物抗性具有重要的指导意义。

　　在植物与病原菌的长期斗争中，效应子是病原菌攻击寄主植物的武器，病原菌分泌效应子攻击植物的免疫系统导致植物感病；植物进化出精细、复杂的免疫系统，通过识别病原菌效应子激活植物抗性从而保护自身免受侵害。植物的细胞壁由高度复杂的纤维素、半纤维素、果胶聚糖结构组成，是病原菌成功入侵植物需要突破的重要防线。病原菌在侵染植物的早期分泌的效应子中包含大量的细胞壁降解酶（Cell wall degrading enzyme, CWDE），破坏植物细胞壁。

　　果胶多聚半乳糖醛酸水解酶（Polygalacturonase, PG）是病原菌分泌的一类重要的致病效应子，具有保守的细胞壁降解酶活性，对病原菌的致病性至关重要。自1971年多聚半乳糖醛酸酶抑制蛋白（Polygalacturonase-inhibiting protein, PGIP）从植物细胞壁中被鉴定到作为植物抗病蛋白以来，学界普遍认为PGIP通过抑制PG酶活发挥抗病功能。然而，植物PGIP与病原菌PG互作激活植物免疫的分子机制一直不清楚。

　　该项研究首次解析了分辨率为1.93Å的PvPGIP2-FpPG复合物结构。与之前所有报道的细胞壁降解酶抑制蛋白（CWDE-inhibiting protein, CWDEIP）与CWDE的复合物结构不同，PvPGIP2并未结合在FpPG的酶活中心，表明PvPGIP2与FpPG存在独特的作用机制。PGIP-PG形成一个全新的多聚半乳糖醛酸水解酶，与PG具有完全不同的酶活性。体外酶活实验与植物功能实验表明，PvPGIP2-FpPG水解的OG产物中含有大量的长链OG10-15，其作为分子模式被植物识别触发植物免疫反应。然而FpPG单独水解的OG产物中含有大量的短链OG2-7、几乎不含有长链OG10-15。短链OG2-7作为免疫抑制子抑制不同分子模式（如flg22, Chitin, INF1）触发的免疫反应。该研究表明植物PGIP并不直接抑制PG酶活性，而是改变底物结合方式，促进能够激活植物免疫的高聚OG产生，并减少抑制植物免疫的低聚OG产生。该研究首次揭示了植物细胞壁降解酶抑制蛋白通过调控病原菌细胞壁降解酶底物转化激活植物免疫的全新机制。在此基础上，该研究进一步对PGIP进行了工程化改造。改造后的PGIP不仅能产生更多的OG10-15，并且获得新的识别PG的功能。